MAKALAH SEMINAR KIMIA
AKTIVITAS ANTIBIOTIK ISONIAZIDA TERHADAP Mycobacterium tuberculosis
Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Mata Kuliah Seminar Kimia
OLEH :
LUCYA NITRI
66959-2005
PENDIDIKAN KIMIA
JURUSAN KIMIA
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI PADANG
2010
ABSTRAK
LUCYA NITRI, 2005 AKTIVITAS ANTIBIOTIK ISONIAZIDA TERHADAP Mycobacterium tuberculosis
Penyakit TBC adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis. Umumnya menginfeksi paru-paru, walaupun dapat pula menginfeksi organ tubuh lainnya.salah satu obat utama dan merupakan obat yang paling penting saat ini adalah isoniazida, karena aktivitasnya yang tinggi melampaui banyak antituberkulotika lainnya. Aktivitas antibiotk isoniazida ini adalah menghambat biosintesis asam mikolat yang merupakan unsur terpenting dari dinding sel Mycobacterium tuberculosis. antibiotik isoniazida menghambat proses pembentukan Cn-acyl-acp dari trans ∆²-Enoyl-Cn-Acyl-ACP sehingga product dari FAS II tidak terjadi sehingga proses biosintesis asam mikolat gagal dan akibatnya bakteri tidak dapat berkembang biak.
KATA PENGANTAR
Puji Syukur Penulis ucapkan ke Hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karuniaNya kepada Penulis. Berkat rahmat dan karuniaNya Penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul “aktivitas antibiotik isoniazida terhadap Mycobacterium tuberculosis”.
Dalam penyusunan makalah ini Penulis mendapatkan banyak bantuan, sumbangan, dorongan dan kritik dari berbagai pihak. Rasa termakasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya Penulis haturkan kepada :
1. Ibu Dra. Sri Benti Etika, M.Si selaku dosen pembimbing,yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan pengarahan hingga terselesainya makalah ini.
2. Ibu Dra. Asmi Burhan, M.Pd dan Ibu Dr. Ellizar, M. Pd selaku dosen pembina mata kuliah seminar kimia.
3. Kedua Orang tua yang selalu memberikan dukungan dan bimbingan.
4. Teman-teman di Jurusan Kimia FMIPA Universitas Negeri Padang serta semua pihak yang telah membantu penulisan makalah ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu Penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis dan pembaca untuk pengembangan ilmu pengetahuan.
Padang, Januari 2010
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PENGESAHAN.........................................................................................
ABSTRAK........................................................................................................................
KATA PENGANTAR......................................................................................................
DAFTAR ISI....................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................................
1.1 Latar Belakang…………………………………………………………
1.2 Tujuan Penulisan............................................................................................
1.3 Manfaat Penulisan..........................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................
2.1 Penyakit TBC.................................................................................................
2.2 Mycobacterium tuberculosis...........................................................................
2.2.1 Klasifikasi Mycobacterium tuberculosis ...............................................
2.2.2 Patogenitas Mycobacterium tuberculosis ..............................................
2.2.3 Uji Tuberculin ( Mantoux ) ...................................................................
2.3 Antibiotik Isoniazida
2.3.1 Pengertian Antibiotik Isonazida
2.3.2 Sruktur Kimia Antibiotik Isoniazida
2.3.3 Farmakologi Antibiotik Isoniazida
BAB III PEMBAHASAN...............................................................................................
Mekanisme Kerja Antibotik Isoniazida Menghambat Biosintesis Asam Mikolat Pada Dinding Sel Mycobacterium tuberculosis..................................................................................
BAB IV PENUTUP.........................................................................................................
4.1 Kesimpulan................................................................................................
4.2 Saran …………………………………………………………….....
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Mycobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut WHO sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun (WHO, 1993).
Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah penyakit jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I dari golongan infeksi. Antara tahun 1979 - 1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15 propinsi dengan hasil 200-400 penderita tiap 100.000 penduduk. Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita terdapat disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/klinik pemerintahd an swasta, praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan kesehatan. Sedangkan kematian karena TB diperkirakan 175.000 per tahun.
Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994) cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%. Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis) secara meluas atau Multi Drug Resistance (MDR).
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu, obat primer dan obat sekunder. Isoniazida adalah salah satu obat primer yang merupakan obat tbc yang sangat penting saat ini karena aktivitasnya yang tinggi melampaui banyak antituberkulostatik lainnya ( Ernest Mutschler, 1991: 666 )
Berdasarkan hal tersebut maka penulis tertarik untuk membahas bagaimana mekanisme penghambatan biosintesis asam mikolat pada pembentukan dinding sel Mycobacterium tuberculosis oleh Antibiotik Isoniazida dengan judul makalah “Aktivitas Antibiotik Isoniazida Terhadap Mycobacterium tuberculosis”.
1.2 Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui mekanisme kerja antibiotik isoniazida dalam menghambat biosintesis asam mikolat pada Biosintesis dinding sel Mycobacterium tuberculosis.
1.3 Manfaat Penulisan
Dengan adanya penulisan ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan tentang TBC yang dapat diobati dengan antibiotik isoniazida dan semoga konstribusi ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa, dunia farmasi dan dunia kedokteran
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit TBC ( tuberculosis )
Penyakit Tuberkulosis: adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
Ketika seseorang yang mengidap TB batuk atau bersin,udara yang disembukan mengandung titik air yang tercemar bakteri tersebut. Biasanya orang tertular TB karena menghirup udara yang mengandung titik air terinfeksi ini.
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di Paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuman TB ke kelenjar linfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 - 6 minggu.
Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.
Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) : Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.
Cara Penularan Penyakit TBC
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.
Gambar 1. Penyebaran Bakteri TBC
Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.
Gejala Penyakit TBC
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum
- Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
- Penurunan nafsu makan dan berat badan.
- Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
- Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Gejala khusus
- Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.
- Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
- Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
- Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
2.2 Mycobacterium tuberculosis
2.2.1 Klasifikasi Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri penyebab penyakit tuberkulosa Mycobacterium tuberculosis pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch. Bakteri ini juga disebut abasilus Koch.
Gambar. 2: Mycobacterium tuberculosis
Kerajaan | : Bacteria |
Filum | |
Ordo | |
Subordo | |
Famili | |
Genus | |
Spesies | : M. tuberculosis |
Nama binomial Mycobacterium tuberculosis
Ciri-ciri Mycobacterium tuberculosis
Mycobacteria adalah kuman anaerob, tidak membentuk spora, berbentuk batang yang merupakan golongan organismepatogen yang menyebabkan penyakt menahun dengan menimbulkan lesi jenis granuloma infeksiosa.
Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.
2.2.2 Patogenitas Mycobacterium tuberculosis
Terdapat perbedaan yang jelas tentang kemampuan berbagai mikobacteria untuk menyebabkan lesi pada berbagai spesies tuan rumah. Mycobacterium tuberculosis patogenik terhadap manusia. Perjalanan infeksi (melalui saluran pernapasan diandingkan melalui saluran pencernaan ) menentuka pola lesi.
Mikobakteria tidak menghasilkan toksin yang dikenal. Organisme dalam tetesan dari 1,5 mikrometer terhirup dan mencapai alveoli. Penyakit timbul akibat menetap dan berproliferasinya organisme virulen dan adanya interaksi dengan tuan rumah. Resistensi dan hipersesitivitas tuan rumah sangat mempengaruhi perkembangan penyakit.
2.2.3 Uji Tuberculin ( Mantoux )
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering digunakan dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik.
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.
Gambar. 3 Uji Mantoux
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.
1. | Pembengkakan (Indurasi) | : | 0–4 mm,uji mantoux negatif. Arti klinis : tidak ada infeksi Mikobakterium tuberkulosa. |
2. | Pembengkakan (Indurasi) | : | 3–9 mm,uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mikobakterium atipik atau setelah vaksinasi BCG. |
3. | pembengkakan (Indurasi) | : | ≥ 10mm,uji mantoux posi Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa. |
Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Ditemukannya kuman Mikobakterium tuberkulosa dari kultur merupakan diagnostik TBC yang positif, namun tidak mudah untuk menemukannya.
2.3 Antibiotik Isoniazida
2.3.1 Pengertian Antibiotik Isoniazida
Isoniazida atau asam isonikotinil hidrazid yang disingkat dengan INH. Isoniazida secara in vitro bersifat tuberculostatik ( menahan perkembangan bakteri ) dan tuberculosid ( membunuh bakteri ).isoniazida ini berupa kristal hampir tidak berwarna sangat larut dalam air. Hidrazid dibuat langsung dengan merefluk ester metil atau etil dengan hidrazin.
Isoniazida mudah diabsorpsi pada pemberian oral maupun parenteral. Kadar puncak diperoleh dalam waktu 1-2 jam setelah pemberian oral. Dihati, isoniazida mengalami asetilasi dan pada manusia kecepatan metabolisme ini dipengaruhi oleh factor genetic yang secara bermakna mempengaruhi kadar obat dalam plasma. Namun, perbedaan ini tidak berpengaruh pada efektivitas dan atau toksisitas isoniazida bila obat ini diberikan setiap hari.
Isoniazida merupakan obat yang sangat efektif dan sekarang dianggap sebagai salah satu obat utama ( bersama rifampin dan streptomycin ) untuk kemoterapi tuberculosis. Tetapi, walaupun demikian, tidak efektif sempurna untuk segala jenis penyakit. Isoniazida didistribusi mudah mudah kesemua jaringan dan cairan tubuh, termasuk cairan serebrosinal dan cairan plasenta pada wanita hamil.
2.3.2 Sruktur Kimia Antibiotik Isoniazida
Isoniazida atau asam isonikotinil hidrazida atau isonikotinil hidrazida.
 |
| Add caption |
Gambar 4. Struktur Isoniazida
Pemindahan fungsi hidrazid ke posisi 2 atau 3 mengurangi aktivitas, dan konversi hidrazid menjadi gugus karbonil lain, seperti misalnya, asam hidroksamat atau amida, juga menghasilkan senyawa yang tidak aktif. Subtitusi alkil pada gugus hidrazid menghasilkan berbagai efek : hidrazid teralkilasi tidak aktif , sedangkan hidrazid 2,2-dialkil menunjukkan aktivitas yang baik.
Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa nitrogen terminal pada hidrazid harus dalam keadaan basa agar aktivitas tetap ada. Suatu hidrazid tersubtitusi yang menunjukkan aktivitas tuberkulostatik yang baik adalah iproniazida. Zat ini menunjukkan efek simptomatik yang lebih mencengangkan dibandingkan dengan isoniazid karena ada aktivitas tambahannya yaitu sebagai pendorong psikis.
Gambar 5. Struktur Iproniazida
2.3.3 Farmakologi Antibiotik Isoniazida
Isoniazida menunjukkan aktivitas tuberkulostatik maupun tuberkulosid. Senyawa ini hanya mempengaruhi sel yang sedang membelah, dan sel-sel tersebut harus menjalani satu atau dua pemblahan sebelum terlihat adanya penghambatan. Resistensi primer terhadap isoniazida tidaklah umum, tetapi setelah terapi beberapa minggu, kebanyakan sel bakteri menjadi resisten.inilah yang menjadi penyebab pemberian kombinasi isoniazida dengan zat lain.
Dosis harian rata-rata adalah 5-10 mg/kg.efek samping yang terjadi pada sekitar 10% pasien adalah gangguan system saraf pusat dan perifer ( misalnya pusing, sakit kepala, bingung, hiperefleksia, neutritis), dan pada sekitar 5% pasien gangguan cerna. Reaksi alergi, leucopenia dan kerusakan hati jarang terjadi.
Gejala neuritis dapat dicegah dengan baik jika diberikan bersama piridoksin ( 100 mg per hari), sedangkan gangguan system saraf pusat dikurangi dengan pemberian asam glutamate. Pada psikosis, epilepsi serta neuritis dan hepatitis akut, isoniazida merupakan kontra indikasi.
BAB II
PEMBAHASAN
Mekanisme kerja isoniazida memiliki efek pada lemak, biosintesis asam nukleat, dan glikolisis. Efek utamanya adalah menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid ) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium.isoniazida menghilangkan sifat tahan asam dan menurunkan jumlah lemak yang terekstraksi oleh methanol dari mikobakterium.
Dinding sel mikobakrium terdiri dari membrane sitoplasma, peptidoglikan, arabinogalaktan, asam mikolat, dan lipoarabinomannan.
Gambar 6. Struktur Asam Mikolat
(Asselineau, 1950)
Mekanisme Kerja Antibotik Isoniazida Menghambat Biosintesis Asam Mikolat Pada Dinding Sel Mycobacterium tuberculosis
Gambar 7(a). Schematic Diagram of the MAP in M. tuberculosis
( Raman k, 2005 )
Gambar 7(b). Proses penghambatan pembentukan asam mikolat oleh isoniazida
Proses biosintesis asam mikolat dapat melalui empat tahap : (A) pembentukan malonil coA, (B) FAS I ( fatty acid synthase I ), (C) FAS II(fatty acid synthase II), (D) kondensasi dari FAS I dan FAS II untuk mengahsilkan produk pada (D1), (D2), dan (D3).
Pada gambar 7 dapat dilihat proses pengahambatan pembentukan asam mikolat pada dinding sel mikobakterium oleh isoniazida ( tahap C), sehingga kondensasi dari FAS I dan FAS II ( tahap D ) tidak terjadi. Isoniazida menghambat proses penghambatan Cn acyl ACP dengan bantuan polyketide synthase enzyme. Isoniazida ini mengahambat pembentukan asam mikolat sebagai unsur terpenting dinding sel dalam bentuk inhA, dimana inh A ini menghilangkan sifat tahan asam dari mycobacterium tubercolosis. Penghambatan ini terjadi pada FAS II (fatty acid synthase II) pada skema, sehingga produk dari FAS II ini tidak terbentuk yaitu asam mikolat, akibatnya proses biosintesis terganggu, maka pada dinding sel alkan terjadi lisis, sehingga bakteri tidak akan dapat berkembang biak dan akhirnya bakteri itu mati.
Proses dari penghambatan biosintesis dinding sel mycobacterium tubercolosis ini dapat dilihat pada gambar 7(b). dimana proses penghambatan ini terjsdi pada tahap C pada skema 7(a). sehingga proses pembentukan dinding sel mycobacterium tubercolosis akan terhambat, akhirnya bakteri tersebut tidak dapat berkembang dengan baik.
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
TBC merupakan penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Antibiotik isoniazida adalah obat TBC yang paling penting saat ini karena aktivitasnya yang tinggi melampaui banyak antituberkulotika lain. Antibiotik isoniazida ini berperan sebagai inhibitor ( penghambat) biosintesis asam mikolat pada dinding sel Mycobacterium tubrculosis. Akibatnya pembentukan dinding sel dari bakteri tersebut akan terganggu, sehingga menyebabkan perkembang biakan dari bakteri tersebut akan terhambat dan akhirnya bakteri tersebut akan mati.
4.2 SARAN
Sebaiknya penggunaan antibiotic isoniazida ini secara kombinasi agar efektifitas lebih tinggi lagi dan cara paemakaiannya harus kontiniu agar bakteri tidak resisten ( kebal)
DAFTAR PUSTAKA
Bagian Farmakologi FK UI.1981.Farmakologi dan Terapi Edisi 2. Jakarta : UI
Bagian Farmakologi FK UI.1987.Farmakologi dan Terapi Edisi 3. Jakarta : UI
Bagian Farmakologi FK UI.2007.Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : UI
Departemen Farmakologi Dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi. FKUI: Jakarta
Jawets, Ernest. Dkk. 1983. Mikrobiologi. Buku kedokteran EGC
Katzung, Betram G. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 4. Palembang : Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Mutschler, Ernst. 1991. Dinamika Obat . ITB: Bandung
Tjay , Tan Hoan & Rahardja Kirana. 2002. Obat-Obat Penting. PT Elek Media Komputindo: Jakarata
Volk dan Wheeler. 1990. Mikrobiologi Dasar Jilid Dua. Jakarta: Erlangga
Wilson dan Gisvold. 1987. Kimia Farmasi Dan Medisinal Organik Edisi Kedelapan. Semarang: IKIP Semarang Press
Tidak ada komentar:
Posting Komentar